Vraag trainingssturing zuurstofsaturatie

Vooralsnog geeft het meten van de zuurstofsaturatie van het arteriële bloed (SaO2) geen concrete aanknopingspunten op basis waarvan trainingssturing mogelijk is. Ongeveer vijftig procent van de mannelijke duurgetrainde atleten laat tijdens inspanning een daling van de SaO2 zien, ook wel exercise-induced hypoxemia (EIH) genoemd. Hierdoor neemt bij deze atleten het prestatieniveau af. Hoewel het ontstaan van EIH is tegen te gaan door zuurstofrijke lucht in te ademen (>21% O2) of intraveneus natriumbicarbonaat toe te dienen, lijkt het niet wenselijk dit daadwerkelijk toe te passen. Door te voorkomen dat EIH optreedt, onderdrukt men namelijk ook de lichamelijke aanpassing aan EIH, waaronder de productie van erytropoëtine (EPO), terwijl dit vaak juist één van de gewenste aanpassingen is aan duurtraining. Het meten van de SaO2 bij atleten die veelvuldig op hoogte trainen is wel aan te bevelen. Indien een atleet namelijk op zeeniveau te maken krijgt met EIH, zal zijn prestatieniveau op hoogte verder beperkt zijn in vergelijking met dat van een atleet die geen EIH heeft. Echter, hiervoor volstaat een eenmalige meting van de SaO2 tijdens intensieve inspanning op zeeniveau. Omdat het meten van de SaO2 geen concrete aanknopingspunten biedt voor het sturen van trainingen, is geen antwoord te geven op de subvraag.

De saturatie is een maat die aangeeft hoeveel procent van het hemoglobine in het arteriële bloed gebonden is aan zuurstof. Aan elke hemoglobinemolecuul kunnen vier zuurstofmoleculen binden. Hoeveel zuurstof de hemoglobinemoleculen uiteindelijk kunnen binden is afhankelijk van de zuurstofspanning van het arteriële bloed (PaO2). Op zeeniveau is deze PaO2 in rust ongeveer 100 mmHg ^[6]. Bij deze zuurstofspanning is de SaO2 bijna honderd procent. Naarmate de PaO2 afneemt zal ook de SaO2 afnemen. De relatie tussen PaO2 en SaO2 is beschreven in de zogenaamde ‘zuurstofdissociatiecurve’. Door inspanning stijgt de temperatuur en de zuurgraad van het bloed (pH) neemt af, waarmee ook het verloop van de zuurstofdissociatiecurve verschuift. Door de stijging van de temperatuur en de zuurgraad zal de SaO2 bij een gelijke PaO2 dalen. De verminderde affiniteit van hemoglobine om zuurstof te binden door een stijging van onder andere de temperatuur en de zuurgraad staat ook wel bekend als het ‘Bohr-effect’.

Een afname van de SaO2 tijdens inspanning noemt men ook wel ‘exercise-induced hypoxamia’ (EIH) ^[3,4,6]. In de literatuur bestaat geen eenduidige definitie vanaf welke PaO2 of SaO2 sprake is van EIH. Prefaut e.a. stellen in een review dat bij een daling van de PaO2 van ≥ 10 mmHg of een SaO2 ≤ 90-92 procent sprake is van EIH ^[4]. Een SaO2 < 95 procent is ook een veelgebruikt afkappunt ^[3]. Met deze inconsistentie afkappunten in het achterhoofd blijkt dat ongeveer vijftig procent van de mannelijke duurgetrainde atleten tijdens inspanning te maken krijgt met een geleidelijk afnemende SaO2 ^[3,4]. De lichaamslengte, het lichaamsgewicht en het longvolume lijken geen invloed te hebben op het optreden van EIH ^[3]. De bij de inspanning betrokken spiermassa daarentegen wel ^[3]. De daling in SaO2 is namelijk groter indien meer spiermassa betrokken is bij de inspanning.

Over de precieze oorzaak van EIH is tot op heden geen consensus bereikt in de literatuur. Een mogelijke verklaring zou gelegen zijn in het feit dat sommige atleten tijdens inspanning gaan hypoventileren ^[4]. Bij hypoventilatie is de hoeveelheid lucht per ademteug te laag om het bloed van voldoende zuurstof te voorzien om de saturatie op peil te houden. Deze hypoventilatie zou vooral bij lage en submaximale inspanning optreden ^[4]. Een andere mogelijke verklaring is de zogenaamde ‘ventilatie perfusie mismatch’ (v/q ratio) ^[3]. Deze mismatch komt tot stand doordat in de longen het zuurstofaanbod te laag is bij een normale bloedtoevoer, of de bloedtoevoer onvoldoende is bij een normaal zuurstofaanbod ^[3]. In beide gevallen is het resultaat gelijk: minder zuurstof in het bloed. Een laatste veel gegeven verklaring is een suboptimale diffusiecapaciteit in de longen. Hierdoor is de gaswisseling, en dus ook de opname van O2 en de afgifte van CO2, suboptimaal ^[3]. Op hoogte is de zuurstofspanning lager, waardoor er sneller EIH optreedt..

Atleten bij wie EIH optreedt kunnen daar nadelige effecten van ondervinden wat hun fysieke prestatie betreft. Onderzoek uit de jaren negentig van Koskolou en McKenzie laat zien dat de maximale prestatie van goed getrainde wielrenners pas afneemt bij een SaO2 van ≤ 87 procent ^[2]. Bij een SaO2 van 90 procent is geen afname van de prestatie gevonden. Andere onderzoeksdata geven aan dat, in ieder geval bij een SaO2 < 95 procent, iedere (verdere) procentuele afname een twee procent afname van de VO2 met zich meebrengt. Hierdoor is het zuurstofaanbod aan de spier tijdens hoogintensieve inspanning lager, waardoor de maximale prestatie afneemt ^[3]. Volgens Romer e.a. is lokale spiervermoeidheid door een lager zuurstofaanbod bij EIH inderdaad de belangrijkste oorzaak voor de prestatieafname ^[5].

Er zijn twee concrete mogelijkheden om de daling in prestatieniveau door EIH tegen te gaan. De eerste is door tijdens de inspanning met zuurstof verrijkte lucht in te ademen ^[3]. Het ‘normale’ zuurstofpercentage in de lucht is 21 procent. Bij het inademen van lucht met een zuurstofpercentage van dertig procent treedt EIH in het geheel al niet meer op ^[3].

De andere mogelijkheid is het intraveneus toedienen van natriumbicarbonaat (NaHCO3). Door NaHCO3 toe te dienen neemt de capaciteit om zuur te bufferen toe. Hierdoor stijgt de zuurgraad van het bloed tijdens inspanning minder sterk, waardoor de saturatie van het bloed gehandhaafd blijft ^[3]. Het intraveneus toedienen van NaHCO3 is door het WADA echter niet toegestaan. Of het oraal toedienen van NaHCO3 tot dezelfde effecten leidt is onduidelijk.

Ondanks dat er dus mogelijkheden zijn om EIH te voorkomen, lijkt het niet wenselijk deze methoden toe te passen. Hiermee onderdrukt men namelijk ook de lichamelijke aanpassing aan EIH. Zoals Nielsen e.a. aangeven is een inspanning waarbij EIH optreedt eigenlijk een gesimuleerde hoogtetraining. Het lichaam reageert hierop door erytropoëtine (EPO) aan te maken ^[3] om meer zuurstof te kunnen transporteren. Als men EIH onderdrukt zal het dus ook de aanmaak van EPO onderdrukken.

Los van de technische vereisten voor een valide registratie van de SaO2 lijkt het meten van de SaO2 tijdens inspanning geen relevante aanknopingspunten te bieden waarmee de trainingsintensiteit is te sturen. Dit mede omdat er in de literatuur geen aanwijzingen zijn gevonden dat de mate van EIH verandert door training. Hoewel de SaO2 middels een pulse oximeter relatief eenvoudig te meten is, biedt dit geen concrete aanvullende informatie ten opzichte van bijvoorbeeld de hartfrequentie. Of het combineren van beide parameters tot aanvullende inzichten leidt is volstrekt onduidelijk. De SaO2 tijdens inspanning ‘is zoals hij is’. Met andere woorden: het is redelijk betrouwbaar te meten, maar wat je er mee kunt is (tot op heden) onduidelijk. Het meten van de SaO2 biedt wellicht wel relevante informatie voor atleten die veel op hoogte trainen. Als namelijk bekend is dat een atleet op zeeniveau EIH heeft, is het te verwachten dat hij dit op hoogte in ernstigere mate heeft. Hiermee zal zijn belastbaarheid op hoogte lager zijn ^[1]. Het is dan overigens niet noodzakelijk structureel de SaO2 te meten, een enkele meting tijdens hoogintensieve inspanning op zeeniveau volstaat.